特应性皮炎


1;病因复杂,目前认为其可能与遗传、环境因素、感染、皮肤屏障功能异常、Th1/Th2失衡及神经免疫异常等多种因素有关。常伴有个人及家族特应性病史(哮喘,过敏性鼻炎等),在遗传基础(FLG基因突变),多种环境因素造成的免疫异常。有研究表明,不同树突状细胞亚类通过影响炎症细胞的聚集、T细胞的活化、细胞因子和趋化因子的释放等在AD发病中起关键作用。此外,AD患者存在天然皮肤屏障功能障碍,皮肤极易发生微生物的感染和定殖,进而引起异常免疫反应形成皮肤炎症性病变,抗感染治疗可明显改善病情,推测其一方面可能与感染释放的超抗原促进T细胞活化有关,另一方面可能与感染导致Th1/Th2失衡有关。研究提示Th1/Th2型细胞因子与AD皮损发生关系密切,不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差别,急性期以Th2为主,慢性期则Th1反应明显增强。AD患者的病损部位还伴发着严重的瘙痒症状,临床上第二代抗组胺药物治疗AD的瘙痒效果不佳,而第一代镇静类抗组胺药物治疗对于AD瘙痒具有较好的疗效,提示神经免疫因素在AD 

2;婴儿期:亦称婴儿湿疹,多于出生后1-6个月发病,表现为头面部及肢体伸侧皮肤有渗出的急性炎症。表现为皮肤红斑、丘疹、丘斑疹、渗出、结痂,也可为淡红斑、丘疹、干燥及轻度脱屑;常为缓解与发作交替发作,多于2岁时皮疹消退而愈。

  儿童期:常由婴儿期演变而来,部分不经过婴儿期到儿童期直接发病。皮损主要累及肘窝、腘窝、手腕屈侧。湿疹型皮损主要表现为红斑、丘疱疹、糜烂、渗出及结痂,但常表现为局部皮肤增厚、色素沉着等慢性损害。痒疹型好发于四肢伸侧,表现为散在暗红色或肤色丘疹、结节,浅表淋巴结肿大。部分儿童期患者可出现过敏性鼻炎或哮喘。

  青少年及成人期:皮肤干燥、瘙痒严重,皮损主要在屈侧,伸侧亦可受累,头颈部、眼睑部皮损严重,皮损浸润肥厚呈苔癣样变,部分表现为慢性手部皮炎,部分可泛发全身。可伴幼年性白内障、鱼鳞病、眶周黑晕、干皮症、掌纹征、毛周角化、唇炎、易伴发细菌、病毒及真菌感染。

3;重视药物治疗外,同时应注意观察食物反应,合理避免过敏性食物及保护皮肤,勿过度洗烫,避免过多肥皂刺激及过度搔抓。扫描







































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